- 冯晓玥;蒋康;康颖;陈春燕;廖婉玉;许梦情;许卫君;汪芳裕;
炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)主要包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)和克罗恩病(Crohn’s disease, CD)。肠纤维化是IBD患者，尤其是CD患者最常见的并发症。肠纤维化是细胞外基质(extracellular matrix, ECM)过度积聚引起的，ECM积聚是间充质细胞激活及ECM产生和降解不平衡导致的。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)活性的增加导致ECM过度降解，引起蛋白质、糖蛋白等片段的释放，并且参与调节上皮屏障功能、免疫反应、伤口愈合和纤维化的过程。我们对IBD ECM生物学标志物及其在IBD纤维化的作用进行全面系统的综述。
2026年03期 v.35 313-317页 [查看摘要][在线阅读][下载 944K] [下载次数：61 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 任亚丽;张校;杨天天;李旻;徐维田;张松;
炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)是一种病因不明的胃肠道慢性炎症性疾病。中性粒细胞作为炎症反应中的首要应答细胞，在IBD的肠道黏膜炎症中发挥着关键作用。活化的中性粒细胞在响应各种刺激时会释放中性粒细胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps, NETs)。NETs通过其网状结构捕获和破坏病原微生物(包括病毒、真菌、细菌、原虫等),从而阻止炎症扩散。然而，过量的NETs可通过直接作用或增强促炎反应，导致周围组织受损。近年来研究发现，NETs的形成可能是IBD发生发展中的一种潜在效应机制。本文综述了NETs在IBD中的作用机制及其对疾病发展的影响，为靶向NETs的IBD治疗策略提供了新思路。
2026年03期 v.35 318-321页 [查看摘要][在线阅读][下载 929K] [下载次数：72 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 朱元兴;尹思语;高天佑;段为钢;
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)作为一种常见的慢性复发性肠道疾病，其发病机制复杂，至今UC的确切病因尚不明确，临床治疗也面临诸多挑战。动物模型作为研究UC病理生理机制和评估新疗法的重要工具，对于深入理解UC的发病机制和推动新药开发具有重要意义。本文从几种常见UC动物模型，包括化学药物诱导模型、基因修饰模型、复合模型及中医辨证模型，重点探讨了动物种属选择、构建方法、临床吻合度、优缺点及未来研究方向。这些不同类型的动物模型为我们提供了多角度的视野，有助于更全面地解析UC的发病机制，并为治疗策略的开发提供参考。
2026年03期 v.35 322-330页 [查看摘要][在线阅读][下载 1030K] [下载次数：197 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 尼玛仓啦;周琦;
近年来，随着生物制剂在克罗恩病(Crohn’s disease, CD)治疗中表现出的良好临床疗效和安全性，吗替麦考酚酯(mycophenolate mofetil, MMF)在CD治疗中的应用越来越少，导致许多医师，甚至消化内科医师不了解MMF也是CD治疗中的一个选择。本文综述了MMF在CD治疗中的作用机制、有效性、安全性及适用人群，希望为临床医师在CD治疗中提供一个新的参考。
2026年03期 v.35 331-333页 [查看摘要][在线阅读][下载 902K] [下载次数：33 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ]
- 刘婷婷;阮戈冲;李亚子;郭岷江;林天鸽;张钟元;刘阳;杨红;
目的 基于新型农村合作医疗保险数据库研究北京市、海南省农村地区溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)的流行病学现状。方法 数据来源于2013-2016年北京市、海南省新农合数据库，制定UC诊断关键词，纳入诊断UC≥3次并使用UC相关药物的患者，估算2013-2016年UC患病率，并采用2020年第七次全国人口普查数据计算UC标化患病率。采用Joinpoint回归分析检验UC标化患病率的线性变化趋势并估计年度变化百分比(annual percentage change, APC)。结果 北京市2013-2016年UC粗患病率由0.75/10万(95%CI:0.45/10万～1.17/10万)增长至4.02/10万(95%CI:3.19/10万～4.98/10万);海南省2013-2016年UC粗患病率由0.06/10万(95%CI:0.01/10万～0.18/10万)增长至0.23/10万(95%CI:0.11/10万～0.41/10万)。2013-2016年北京市、海南省UC标化患病率均呈线性增长趋势，APC分别为80.2%和51.3%。结论 北京市、海南省农村地区UC的患病率低于既往我国城市地区的报道，但增长速度较快，提示北京市、海南省农村地区的UC疾病负担不断加重。
2026年03期 v.35 334-339页 [查看摘要][在线阅读][下载 1580K] [下载次数：45 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 冯硕;黄昊;储心乔;胡晶;廖星;马继征;
目的 针对中医药辨证论治的循证评价问题，本研究以部分嵌套式设计用作“同病异治”对照标准化西医治疗的评价方法，并实现其数据分析。方法 以一项溃疡性结肠炎真实世界数据为例，经样本扩充形成数据集，并按照“理-法-方-药”划分子集；采用线性混合模型处理“同病异治”形成的不平衡数据结构，以空模型估算组内相关系数，并与一般线性模型的分析结果作对比。结果 案例中溃疡性结肠炎“同病异治”数据的组内相关系数为75.35%,提示不同“理-法-方-药”间存在变异；固定效应的参数估计和假设检验结果显示，中医治疗组在西医治疗的基础上C反应蛋白降低8.653 mg/L(P=0.049)。结论 中医药“同病异治”数据结构可按照部分嵌套式设计来处理，采用多水平模型分析可得出相应的效应量，从而获得“同病异治”与西医标准化治疗的整体差异。
2026年03期 v.35 340-345页 [查看摘要][在线阅读][下载 1247K] [下载次数：22 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 王世宇;李瑞萍;吴尔媚;魏秀楠;王亚静;孙大娟;
目的 探讨miR-21、SOCS1在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)中的相对表达水平及其对UC的临床意义。方法 选取2023年9月至2024年9月就诊的UC患者28例作为UC组，另外纳入健康对照者10名作为健康对照组。采用RT-qPCR方法检测结肠组织中miR-21及SOCS1的相对表达水平，通过ROC曲线分析miR-21及SOCS1的诊断价值。收集两组C反应蛋白及血沉与miR-21、SOCS1进行相关性分析。结果 UC组结肠组织miR-21相对表达水平较健康对照组高(P<0.05),而SOCS1相对表达水平相对于健康对照组低(P<0.05)。在UC组结肠组织中，miR-21与血沉、CRP均呈正相关(r=0.47,P<0.05;r=0.51,P<0.05);SOCS1与血沉、CRP均呈负相关(r=-0.29,P<0.05;r=-0.44,P<0.05);ROC曲线分析结肠组织miR-21、SOCS1的AUC分别为0.99、0.89,无法计算两者联合诊断UC的价值。结论 UC患者miR-21在结肠组织中呈高表达，SOCS1在结肠组织中呈低表达，在结肠组织中miR-21、SOCS1可以很好地区分UC患者和健康对照者，而且具有成为UC预后生物标志物和治疗靶点的潜力。
2026年03期 v.35 346-349+358页 [查看摘要][在线阅读][下载 1134K] [下载次数：34 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 张昊毓;孙昀泓;朱明哲;
目的 系统评价生活方式干预对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)患者疾病缓解的影响，为UC患者疾病管理提供循证医学依据。方法 使用PubMed、EmBase、Web of Science、The Cochrane Library、中国知网、万方和维普数据库，时间维度选择建库至2024年6月9日，进行相关文献检索，由2名研究者独立执行文献筛选和数据提取工作，采用澳大利亚循证卫生保健中心(Jonna Briggs Institute, JBI)的证据综合手册对纳入的类试验研究(quasi-experimental study, QS)和临床随机对照试验(randomized controlled trial, RCT)进行文献质量评价，数据分析采用RevMan 5.4和R 4.2.1软件，采用OR值及95%CI作为效应量，利用χ~2检验进行异质性检验，敏感性分析用于评估稳健性，应用漏斗图和Begger’s检验评估发表偏倚。结果 共纳入21篇文献进行Meta分析，其中6篇为QS,15篇为临床RCT,UC生活方式干预组1 200例，生活方式对照组1 184例。在QS和RCT中，生活方式干预下可以提升UC患者的疾病缓解率(OR=7.14,95%CI:5.80～8.79,P<0.001)。在亚组分析中发现，饮食管理(OR=7.82,95%CI:6.26～9.76,P<0.001)和压力管理(OR=7.94,95%CI:5.51～11.45,P<0.001)可提高UC患者疾病的缓解率。结论 综合生活方式改变有助于UC患者的疾病缓解，可能会降低UC患者的疾病复发风险。
2026年03期 v.35 350-358页 [查看摘要][在线阅读][下载 2445K] [下载次数：116 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ]
- 崔静;孙刚;徐梦琦;张凡敏;杨云生;
目的 基于WHO ICTRP及ChiCTR数据库中肌萎缩侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis, ALS)相关临床注册试验，研究分析ALS相关消化道微生态的临床干预研究方法和效果，探究ALS新的干预治疗手段。方法 检索并整理WHO ICTRP与ChiCTR数据库自建库以来关于ALS临床试验注册信息的详细资料，聚焦胃肠微生态相关试验，从注册机构、样本量、研究类型、研究阶段、结局指标、研究成果进展等进行分析研究。结果 截至2025年8月18日，WHO ICTRP共收录ALS试验1 216项，干预性研究占73.03%;ChiCTR收录50项。两大数据库微生态相关ALS试验稀缺，WHO ICTRP共14项，ChiCTR注册4项；试验以中小样本和早期探索为主；观察性研究聚焦菌群特征、代谢产物与疾病的关联，干预性研究涉及FMT、益生菌等。初步结果提示，微生态干预耐受性良好，无严重不良事件；部分试验中FMT可改善患者便秘等非运动症状，改善肠道微生态环境，减缓ALSFRS-R评分下降率，对球部和呼吸功能改善更具临床意义，但不同试验在运动功能改善上存在差异，且结局指标缺乏统一标准。结论 国际及中国ALS临床试验注册呈逐年增长趋势，基于微生态的相关研究如FMT等显示出一定的安全性和疗效，但仍存在样本量小、分期早、指标结局不统一等短板，未来需进一步完善研究体系以促进临床转化。
2026年03期 v.35 359-363页 [查看摘要][在线阅读][下载 935K] [下载次数：20 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 郑玮涵;张澳华;赵家辉;侯明宇;韩娜;王豪勋;马军;
目的 筛选出外周血淋巴细胞中与食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma, ESCC)相关的差异表达基因。方法 对ESCC患者和健康人群的外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells, PBMC)进行转录组测序和质谱分析，通过生物信息学方法分析差异表达基因和蛋白质，并采用流式细胞术验证所选蛋白质的差异表达。结果 转录组和蛋白质组分析鉴定出3 216个差异基因和522个差异蛋白质，其中76个差异蛋白质与差异基因的表达变化一致。流式细胞术验证显示，Ku70蛋白(XRCC6)、高迁移率族蛋白B2(high mobility group box protein B2,HMGB2)、Zyxin蛋白和杀菌/通透性增加蛋白(bactericidal/permeability increasing protein, BPI)在淋巴细胞亚群(CD3~+CD4~+T细胞、CD3~+CD8~+T细胞、CD19~+B细胞、CD3~+CD56~+NKT细胞和CD16~+CD56~+NK细胞)中存在异常表达：肿瘤组多个淋巴细胞亚群中Ku70蛋白的阳性率或相对荧光强度低于健康组；HMGB2和Zyxin蛋白的荧光强度及阳性率高于健康组，与测序和质谱结果一致；BPI仅在肿瘤组CD16~+CD56~+NK细胞中的阳性率升高，差异有统计学意义。结论 本研究获得了ESCC患者PBMC的差异基因和蛋白质谱，其中Ku70、HMGB2、Zyxin和BPI蛋白在ESCC患者外周血淋巴细胞亚群中异常表达。
2026年03期 v.35 364-369页 [查看摘要][在线阅读][下载 2014K] [下载次数：28 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 吴亚丽;孙金旗;冀恒涛;李工厂;郭紫琼;朱健宇;曹彤;马卫国;朱立强;
目的 探索血浆N~4-乙酰胞苷(N~4-acetylcytidine, ac4C)对胃腺癌的诊断效能，以为临床提供一种新型的潜在诊断标志物。方法 收集经病理确诊的初诊胃腺癌患者和正常人的外周静脉血浆样本，采用ELISA测定血浆ac4C的水平，结合临床病理特征进行ROC曲线分析，系统评估ac4C对胃腺癌的鉴别诊断效能。结果 胃腺癌患者血浆ac4C水平[(0.818±0.573)ng/mL]较正常人[(1.917±1.372)ng/mL]显著降低(P<0.0001),且降低幅度与年龄、性别无关。ROC曲线分析显示，ac4C诊断胃腺癌的AUC为0.806(95%CI:0.747～0.865),灵敏度与特异度分别为80.56%和69.81%。血浆ac4C在不同分化及分期胃腺癌患者的AUC为0.790～0.851。结论 血浆ac4C在胃腺癌中显著降低，并在不同分期与分化亚组中展现出较好的诊断性能。提示其具有作为一种新型、稳定胃腺癌标志物的潜在价值。
2026年03期 v.35 370-373页 [查看摘要][在线阅读][下载 1224K] [下载次数：8 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 王豪勋;万文娟;刘小小;李慧霞;周雪艳;赵蓉爽;韩娜;
目的 探讨PD-L1基因多态性对晚期胃癌患者接受PD-1抑制剂单药治疗后疗效的影响。方法 回顾性纳入晚期胃癌患者(n=88)在临床实践中接受PD-1抑制剂(替雷利珠单抗、信迪利单抗和帕博利珠单抗)二线及以上单药治疗的临床资料，并收集具有代表性的晚期胃腺癌患者样本，提取外周血基因组DNA并针对PD-L1基因的多态性位点进行基因分型。通过实时定量PCR测定患者外周血单核细胞中PD-L1 mRNA的相对表达水平。根据实体瘤疗效评价标准(RECIST 1.1)评估肿瘤疗效并计算客观缓解率(objective response rate, ORR)和疾病控制率(disease control rate, DCR),随访患者以绘制生存曲线计算无进展生存期(progression-free survival, PFS)和总生存期(overall survival, OS)。采用χ~2检验或非参数检验比较不同基因型患者的疗效指标和PD-L1的mRNA表达差异，Kaplan-Meier法绘制生存曲线并以对数秩检验比较生存差异，Cox回归模型评估多因素对生存的影响。结果 PD-L1基因rs2297136位点在患者中的基因型分布频率分别为AA型58例(约65.9%)、AG型27例(30.7%)、GG型3例(3.4%),各基因型频率符合Hardy-Weinberg平衡(P=0.998)。基于PD-1抑制剂免疫单药治疗的疗效结果提示总体人群的ORR为13.6%,DCR为45.5%,中位PFS为2.9个月(95%CI:2.5～3.3个月),中位OS为8.9个月(95%CI:6.3～11.5个月)。根据PD-L1基因rs2297136位点的基因型结果提示AG/GG基因型患者的ORR高于AA基因型(23.3%vs 8.6%),差异具有边缘的统计学意义(χ~2=3.631,P=0.057),另外两组患者的DCR分别为66.7%和34.5%,差异具有显著的统计学意义(χ~2=8.262,P=0.004)。生存分析结果提示携带变异等位基因AG/GG患者和AA纯合野生型患者的中位PFS分别为3.3个月和2.8个月(χ~2=2.893,P=0.214),中位OS分别为12.2个月和6.8个月，差异具有显著的统计学意义(χ~2=6.611,P=0.010)。在机制探索方面，不同基因型患者外周血中的PD-L1 mRNA表达存在显著差异：AG/GG基因型患者PD-L1基因mRNA平均表达水平高于AA基因型(P<0.01)。结论 PD-L1通路基因多态性与晚期胃癌免疫治疗疗效密切相关。PD-L1基因rs2297136位点变异可导致PD-L1的mRNA表达上调，进而影响患者对PD-1抑制剂治疗的反应。携带该位点变异的胃癌患者接受PD-1抑制剂治疗具有较好的疗效及预后。PD-L1基因rs2297136多态性有望作为晚期胃癌免疫治疗疗效的预测生物标志物。
2026年03期 v.35 374-380页 [查看摘要][在线阅读][下载 1160K] [下载次数：52 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 翟天祺;孟宪梅;年媛媛;
目的 探索幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染对结直肠癌(colorectal cancer, CRC)组织中GSK-3β/β-catenin/c-Myc信号通路的影响。方法 通过收集2020年1月至2024年7月就诊于我院CRC及腺瘤性结直肠息肉患者的标本组织，使用免疫组化及Western blotting方法比较H.pylori(+)与H.pylori(-)CRC组织中β-catenin、GSK-3β及转录因子c-Myc表达的差异；使用免疫组化方法比较H.pylori(+)与H.pylori(-)腺瘤性结直肠息肉组织中β-catenin、GSK-3β及c-Myc表达的差异。结果 共纳入H.pylori(+)CRC患者30例，男16例，女14例，年龄(59.61±8.43)岁；H.pylori(-)CRC患者60例，男41例，女19例，年龄(61.71±8.20)岁，两组中性别差异无统计学意义(P>0.05);纳入H.pylori(+)结直肠息肉患者30例，男13例，女17例，年龄(55.1±9.57)岁；H.pylori(-)结直肠息肉患者30例，男16例，女14例，年龄(59.13±8.81)岁，两组中性别差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化结果显示：(1)H.pylori(+)CRC组β-catenin在细胞质及细胞核阳性表达(86.67%)高于H.pylori(-)CRC组(36.67%);(2)H.pylori(+)CRC组GSK-3β在细胞质阳性表达(36.67%)低于H.pylori(-)CRC组(75.00%);(3)H.pylori(+)CRC组c-Myc在细胞核阳性表达(73.33%)高于H.pylori(-)CRC组(26.67%),差异均有统计学意义(P<0.05)。Western blotting结果与免疫组化结果相符：H.pylori(+)CRC组中GSK-3β蛋白低于H.pylori(-)CRC组；H.pylori(+)CRC组中β-catenin蛋白、c-Myc蛋白的表达均高于H.pylori(-)CRC组，差异均有统计学意义(P<0.05)。但H.pylori(+)与H.pylori(-)结直肠息肉组织中β-catenin、GSK-3β以及c-Myc的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 H.pylori感染可能通过影响GSK-3β/β-catenin/c-Myc信号通路对CRC具有促进作用，但H.pylori感染对结直肠息肉患者GSK-3β/β-catenin/c-Myc信号通路并无明显作用。
2026年03期 v.35 381-385页 [查看摘要][在线阅读][下载 1341K] [下载次数：36 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 陈哲宇;何倩倩;郭小冬;王环环;马迎春;杨艳丽;
目的 回顾性分析11例以阑尾炎为首诊阑尾上皮性肿瘤的临床病理学特征及免疫表型，旨在提高临床及病理医师对该类疾病的认识。方法 回顾性分析2015年1月至2023年10月于中国人民解放军联勤保障部队第九四〇医院就诊的11例以阑尾炎为首诊的阑尾上皮性肿瘤的临床资料、病理学特征及免疫表型，并复习相关文献。结果 11例患者平均年龄为56岁(31～83岁),男5例，女6例。阑尾病变病理改变：5例为无蒂锯齿状病变(sessile serrated lesion, SSL);6例为低级别阑尾黏液性肿瘤(low-grade appendiceal mucinous neoplasms, LAMN)。6例LAMN中，1例侵及浆膜层；6例LAMN分期：pTis期1例，pT3期4例，pT4a期1例。结论 阑尾SSL和LAMN均可由急性阑尾炎引起，其病理变化既有相似之处，也有不同之处。在某些情况下，两种病变有重叠的组织形态，有时病变很小，容易漏诊。在临床工作中，应充分取样，并注意两者的鉴别诊断。
2026年03期 v.35 386-389+393页 [查看摘要][在线阅读][下载 1425K] [下载次数：22 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 张一倩;陈旭娜;高万勤;王宏超;
目的 系统探讨儿童中肠旋转(midgut malrotation, MM)不良综合征的CT血管影像特征，明确关键诊断指标，提升疾病早期诊断的准确性与特异性。方法 回顾性分析2014年1月至2024年1月我院经手术或影像随访确诊的30例MM患儿临床及影像学资料，患儿年龄1个月至14岁，中位年龄3.2岁。采用64排螺旋CT行腹部增强扫描，运用多平面重组(multiplanar reconstruction, MPR)和容积再现(volume reproduction, VR)技术，重点分析肠系膜上静脉(superior mesenteric vein, SMV)与肠系膜上动脉(superior mesenteric artery, SMA)的位置关系、十二指肠空肠结合部(duodenojejunal junction, DJJ)位置、盲肠位置及肠扭转相关征象。结果 30例患儿中，26例(86.7%)表现为SMV位于SMA左侧或后方垂直位；28例(93.3%)DJJ位于胃幽门水平线以下且向右侧偏移；24例(80.0%)盲肠异位于右上腹或中腹部。12例(40.0%)合并肠扭转的患儿均出现特征性“漩涡征”,该征象在肠扭转组的检出率显著高于非扭转组(P<0.05)。相关性分析显示，SMV/SMA位置异常与盲肠异位呈正相关(r=0.72,P<0.05)。结论 SMV/SMA位置异常、DJJ下移偏右及盲肠异位是儿童MM的核心CT血管影像特征，“漩涡征”对合并肠扭转的诊断具有100%敏感性，CT血管成像结合MPR、VR技术可为MM的早期精准诊断及急症鉴别提供重要依据，建议作为疑似病例的首选影像学检查方法。
2026年03期 v.35 390-393页 [查看摘要][在线阅读][下载 1014K] [下载次数：10 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 渠长满;王宝芸;赵宇;杨宗国;
目的 评价肿瘤治疗电场(tumor treating fields, TTFields)治疗小鼠肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)的疗效及潜在作用机制。方法 基于小鼠肝癌细胞Hepa1-6,构建小鼠原位HCC模型(CDX模型),将CDX小鼠随机分为模型组、仑伐替尼组及TTFields组，仑伐替尼组于造模第8天、11天给予仑伐替尼5 mg/kg灌胃，TTFields组于造模第8～14天以150 kHz, 25 V干预。造模第15天处死全部小鼠，取材，流式细胞术分析肿瘤组织活细胞、CD45、CD11b细胞数及占比。送检肝肿瘤组织转录组测序及肠道菌群多样性分析。结果 TTFields组小鼠肿瘤最长径及肿瘤体积显著低于模型组(P<0.05),与仑伐替尼组相比也有缩小趋势，但差异无统计学意义。转录组测序结果提示，TTFields可能参与细胞黏附分子(cell adhesion molecules, CAMs)等信号通路调控，显著降低Pecam1、Cd34、Cdh5等基因表达水平(P<0.05)。菌门水平上，TTFields可显著升高Bacteriodota丰度(P<0.05),降低Actinobacteriota、Verrucomicrobiota及Proteobacteria丰度(P<0.05);菌属水平上，TTFields显著降低Dubosiella、Ileibacterium、Faecalibaculum、Akkermansia、Coriobacteriaceae＿UCG-002及Bifidobacterium丰度(P<0.05),升高Prevotellaceae＿UCG-001、Prevotellaceae＿NK3B31＿group、Alistipes及Bacteroides丰度(P<0.05)。结论 TTFields可有效抑制小鼠HCC肿瘤生长，可能参与调控CAMs等信号通路及肠道菌群分布。
2026年03期 v.35 394-400页 [查看摘要][在线阅读][下载 1966K] [下载次数：23 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 夏笑笑;赛文莉;徐敏;谢群;姚登福;姚敏;
目的 定量检测分化簇24(cluster of differentiation 24,CD24)在慢性肝病患者中的表达水平，分析对肝细胞恶性转化的监测价值与分子机制。方法 收集住院慢性肝炎(chronic hepatitis, CH)、代谢功能障碍相关脂肪性肝病(metabolic dysfunction-associated fatty liver disease, MAFLD)、肝硬化(liver cirrhosis, LC)和肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)患者血液，以健康人群(healthy control, HC)作为对照，以ELISA定量检测血清CD24水平和分析临床病理学特征；以流式细胞术分析慢性肝病患者CD24阳性T淋巴细胞(CD24~+ T)比率。以含2-乙基氨基芴颗粒饲料喂养SD大鼠诱发肝细胞恶性转化模型，动态验证CD24表达与肝细胞恶性转化关系。结果 与HC组比较，慢性肝病(CH、LC、MAFLD和HCC)患者血清CD24表达呈进行性升高，组间差异有显著统计学意义(P<0.001);HCC患者CD24过表达，与伴HBV感染、肿瘤大小、单/多中心、淋巴结转移、分化程度、TNM分级、Child评分、门静脉癌栓和肝外转移等显著相关(P<0.01);升高的CD24联合AFP有助于HCC诊断。在机制上，CD24~+ T淋巴细胞比率显著升高，显示肝癌干细胞(liver cancer stem cells, LCSC)活化；模型证实CD24、PD-L1过表达与肝细胞恶性转化呈正相关。结论 CD24过表达及LCSC促进肝细胞恶性转化，CD24异常有助于监测高危人群肝细胞癌变。
2026年03期 v.35 406-411页 [查看摘要][在线阅读][下载 1321K] [下载次数：16 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 凌晨;王晶;
目的 探讨黄芪多糖对肝脏脂质代谢的作用及机制。方法 将21只C57BL/6小鼠适应性喂养1周后，随机分为正常组、模型组、黄芪多糖干预组，每组7只。正常组喂养普通饲料，其余两组喂养高脂饲料，饮水自由摄取。同时黄芪多糖干预组小鼠每日按剂量为50 mg/kg灌胃黄芪多糖，正常组和模型组灌胃等体积生理盐水，连续进行8周，构建NAFLD小鼠模型。测定记录各组小鼠体质量、肝脏质量，计算肝脏系数。采用HE染色法观察肝组织病理变化；检测肝组织中TNF-α含量；采用Western blotting法检测肝组织甾醇调节元件结合蛋白1c(sterol regulatory element-binding protein-1c, SREBP-1c)蛋白表达情况；检测肝脏组织甘油三酯(triglyceride, TG)含量。结果 造模结束后，测定相关指标得出，模型组小鼠的体质量(P<0.001)、肝质量(P<0.001)及肝脏系数(P<0.01)与正常组相比显著升高，而黄芪多糖干预组小鼠的体质量(P<0.001)、肝质量(P<0.001)、肝脏系数(P<0.05)与模型组相比显著下降；HE染色发现，模型组小鼠肝脏脂肪变性明显，而黄芪多糖干预组小鼠肝脏脂肪变性程度较轻，脂肪空泡数目减少；模型组小鼠肝组织TNF-α含量、SREBP-1c蛋白表达、TG含量与正常组比较显著升高(P均<0.001),而黄芪多糖干预组小鼠肝组织TNF-α含量、SREBP-1c蛋白表达、TG含量与模型组相比显著下降(P<0.05)。结论 黄芪多糖对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病小鼠的脂质蓄积具有改善作用，其机制可能与调控TNF-α/SREBP-1c通路进而影响肝脏脂质合成有关。
2026年03期 v.35 412-416页 [查看摘要][在线阅读][下载 1178K] [下载次数：115 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 吴倩格;吴克俭;
目的 回顾性分析复发性急性胰腺炎(recurrent acute pancreatitis, RAP)患者的临床特征，探讨代谢相关脂肪性肝病(metabolic-dysfunction-associated fatty liver disease, MAFLD)与急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)复发的关系。方法 回顾性分析2021年1月1日至2023年3月31日徐州医科大学附属医院收治的526例初诊AP患者的临床资料，并通过电子病历的查询或电话访问的方式追溯患者AP的复发情况。根据AP是否复发将研究对象分为复发组和非复发组，通过两组间对比分析RAP患者的临床特征。根据患者是否合并MAFLD,将研究对象分为MAFLD组和non-MAFLD组，通过比较两组间差异分析MAFLD对AP复发的影响，并采用多因素Logistic回归分析的方法评估影响AP复发的独立危险因素。结果 526例首发AP患者中有154例发生了RAP,复发率为29.3%。复发组患者MAFLD的患病率明显高于未复发患者(P<0.001)。此外，与未复发患者相比，复发组患者更加年轻，吸烟例数更多，局部并发症的发生率也更高。MAFLD组与non-MAFLD组的组间比较结果则显示，MAFLD组患者胰腺炎的单次复发率和多次复发率均显著高于non-MAFLD患者(P<0.001)。多因素Logisitc回归分析结果表明，MAFLD(P<0.001)和局部并发症(P=0.003)是RAP的独立危险因素。结论 MAFLD和局部并发症是RAP的独立危险因素。MAFLD与AP复发关系密切，增加了AP患者首次发作后AP复发的风险。
2026年03期 v.35 417-422页 [查看摘要][在线阅读][下载 985K] [下载次数：37 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ]
- 康佳璇;金世柱;张波;
内镜黏膜下剥离术(endoscopic submucosal dissection, ESD)是治疗早期胃癌的重要方法，但术后迟发性出血是其常见并发症之一。本综述旨在全面剖析与早期胃癌ESD术后迟发性出血相关的各类危险因素及其相互作用，涵盖患者个体特征、病变自身属性、手术相关因素以及其他因素等方面，通过对现有研究成果的整合与分析，为临床医护人员在早期胃癌ESD治疗过程中的风险评估、预防措施制定以及术后管理提供系统的理论依据与实践指导，助力提升早期胃癌ESD治疗的安全性与有效性。
2026年03期 v.35 423-426+430页 [查看摘要][在线阅读][下载 971K] [下载次数：43 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 王晶琪;卫恒;高文秀;王俊;栗凤霞;
胃癌是全球范围内常见的恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率居高不下。我国作为胃癌高发国家之一，防治胃癌一直是我国医学研究的重要任务。胃癌的发病机制极为复杂，其中胃黏膜的化生和异型增生是胃癌发生的重要前兆之一。解痉多肽表达化生(spasmolytic polypeptide-expressing metaplasia, SPEM)是近年来引起广泛关注的一种特殊的胃黏膜化生形式，相比于肠化生，SPEM与胃癌的关系更为密切。但SPEM进展为胃癌的机制尚不清楚。本文将近年来有关SPEM进展为胃癌的相关机制进行简要综述，有期对遏制胃癌发展提供新的思路。
2026年03期 v.35 427-430页 [查看摘要][在线阅读][下载 943K] [下载次数：42 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 姚一恒;刘亮;
结直肠癌(colorectal cancer, CRC)是全球高发的消化道恶性肿瘤，发病率居第三，死亡率居第二，其发生与结直肠息肉密切相关，尤其是无蒂结直肠息肉。结直肠息肉若不及时切除，可能恶化为癌。传统内镜下黏膜切除术(conventional endoscopic mucosal resection, CEMR)和内镜黏膜下剥离术(endoscopic submucosal dissection, ESD)等是常用的息肉切除方法，而水下内镜下黏膜切除术(underwater endoscopic mucosal resection, UEMR)因操作简便和安全性高而逐渐受到关注。UEMR相较于CEMR,在息肉完整切除率、R0切除率及低复发率方面表现出显著优势。与ESD相比，具有低穿孔等优势。此外，UEMR的水环境提供了自然放大效果，有助于识别病变边界，提高切除完整性并减少零碎切除带来的复发风险。本综述对UEMR治疗直径≥10 mm无蒂结直肠息肉的方法、安全性、简便高效性方面与其他内镜技术进行了对比总结。
2026年03期 v.35 431-435+441页 [查看摘要][在线阅读][下载 996K] [下载次数：24 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 张永霞;张娜;徐丽婷;张彦清;李强;熊鑫堂;路红;
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)是胃癌、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤、胃炎、十二指肠溃疡和胃溃疡的常见致病菌，H.pylori感染会引起胃泌素产生过多、诱发炎症反应，调节免疫状态，改变肠道微生态。近年来，研究发现H.pylori与结直肠息肉以及结直肠癌有着紧密联系，并在结直肠癌的发生和进展过程中起着关键作用。其中，H.pylori与结直肠癌前病变的关系受到关注。本文对H.pylori感染引起结直肠癌前病变的主要致病机制作一综述。
2026年03期 v.35 436-441页 [查看摘要][在线阅读][下载 1025K] [下载次数：53 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 陈波;王璐;王觅柱;
结肠肿瘤是全球常见的恶性肿瘤之一，而结肠腺瘤则是其发展过程中的主要前兆。在结肠肿瘤形成的过程中，肠道微生物群起着关键作用。其中，脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)作为革兰氏阴性菌细胞壁的重要组成部分，参与了结肠肿瘤的发生和发展。研究表明，LPS可通过影响表观遗传修饰或激活TLR4/NF-κB信号通路促进炎症反应，干扰DNA修复，从而增加癌变风险。基于此，针对抑制TLR4信号转导和阻断NF-κB信号转导通路，利用食物中的益生菌为防治结肠肿瘤带来新的思路。未来的研究方向应聚焦于深入理解LPS的作用机制，开发新的治疗方法，进行临床试验，并探索饮食和生活方式的干预措施，以实现个体化医疗。
2026年03期 v.35 442-446页 [查看摘要][在线阅读][下载 978K] [下载次数：23 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 姚君怡;王允亮;苟自秀;谢春娥;
代谢相关脂肪性肝病(metabolism-associated fatty liver disease, MAFLD)患病率呈逐年上升趋势，其发病与肥胖、2型糖尿病等代谢异常密切相关，已成为慢性肝病的主要病因，因此，探索MAFLD有效防治策略显得尤为重要。白色脂肪棕色化是近年来一种调整脂肪代谢和能量平衡的新策略，成为治疗代谢性疾病的潜在突破口。本文对白色脂肪棕色化与MAFLD之间的联系进行了详尽的探讨，旨在为预防和治疗MAFLD提供创新性的策略和潜在的干预目标。
2026年03期 v.35 447-452页 [查看摘要][在线阅读][下载 984K] [下载次数：53 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 李萌浩;孙刚;罗灿军;黄承;王梦炎;
肝性脑病是失代偿期肝硬化患者常见并发症，但其具体发病机制尚不明确。肠道菌群与肝性脑病具有密切联系，短链脂肪酸作为肠道菌群的主要代谢产物在其中占据重要地位，除了具有能量供应的基础功能外，还在肠和脑等器官系统发挥维护系统稳态、调控免疫和抑制炎症等多种作用，而通过益生元、益生菌或粪菌移植等方法可调节机体短链脂肪酸从而缓解肝性脑病相关症状，为肝硬化肝性脑病的预防和治疗提供新的策略。
2026年03期 v.35 453-458+463页 [查看摘要][在线阅读][下载 1054K] [下载次数：69 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 李嘉乐;杜文军;
早发性肝细胞癌(early-onset hepatocellular carcinoma, EO-HCC)是50岁以下人群高发的侵袭性肝癌亚型，其分子机制显著有别于晚发性肝细胞癌(late-onset hepatocellular carcinoma, LO-HCC)。本综述系统解析其核心驱动因素：乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV)通过整合宿主基因组8q24区域中c-MYC、PVT1等关键位点，诱导癌基因过表达及HBx蛋白介导的DNA甲基化异常等表观遗传重编程，并与黄曲霉毒素B1协同引发TP53基因第249位密码子的R249S突变，加剧基因组不稳定性。年龄特异性的MDM2基因扩增通过抑制p53功能并激活mTORC1代谢通路驱动肿瘤进展。同时，病毒整合通过c-MYC过表达抑制Hippo通路激酶LATS1与LATS2活性，解除对TAZ的调控，促进抗凋亡基因BCL2L12表达。此外，代谢基因如ACOX1的异常甲基化导致脂毒性累积，与病毒介导的干扰素信号抑制协同削弱自然杀伤细胞及CD8阳性T细胞功能，形成免疫抑制微环境。上述机制揭示了EO-HCC在病毒整合、驱动突变及免疫代谢调控层面的分子异质性，提示年龄分层治疗的必要性，未来需结合多组学研究开发靶向病毒致癌网络或免疫微环境的个体化策略。
2026年03期 v.35 459-463页 [查看摘要][在线阅读][下载 978K] [下载次数：51 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 朱玲玲;张亚妮;伍杨;史婷婷;何昱静;张久聪;
肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)发病率在全球范围内不断增长，超过50%的HCC患者在诊断时已是疾病晚期。聚(ADP-核糖)聚合酶1[poly(ADP-ribose) polymerases 1,PARP1]是一种普遍存在的核酶，参与多种细胞过程，包括DNA修复、凋亡、基因组稳定性和细胞分裂等。PARP1在DNA断裂修复中起重要作用，已被证明在HCC中高表达并调控HCC进展。作为HCC候选治疗靶点，PARP抑制剂(PARP inhibitors, PARPi)可与多种化疗药物协同抗HCC。本文就PARP1如何调控HCC进展及对HCC放化疗的影响进行探讨，并总结PARPi对HCC作用的分子机制，以期为HCC提供新的治疗方向。
2026年03期 v.35 464-468页 [查看摘要][在线阅读][下载 1054K] [下载次数：134 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] 下载本期数据