- 史琲;朱晖;吴云林;朱春燕;吕婵;孙萍胡;陈克敏;
目的探讨多层螺旋CT血管造影(门脉CTA,简称CTPA)在诊断门脉高压胃静脉曲张及内镜下胃静脉曲张黏合剂联合硬化剂治疗疗效评估中的作用。方法对20例内镜下证实存在胃静脉曲张的患者予以黏合剂联合硬化剂治疗,治疗前后分别进行多层螺旋CT血管门脉造影检查。结果20例门脉CTA检查均发现胃静脉曲张。GOV-1型门脉CTA示血流来源以胃左静脉为主,GOV-2型则由胃左静脉、胃短/胃后静脉混合供血,IGV-1型以胃短/胃后静脉供血为主,此型分流发生率较高。经内镜下黏合剂联合硬化剂治疗,孤立性瘤状胃静脉曲张(IGV-1型)10例,总体有效率为90.00%,而非孤立性瘤状胃静脉曲张(GOV-1型和GOV-2型)9例,总体有效率为44.45%。结论门脉CTA能准确、直观、立体地显示血管解剖特点,为门脉高压胃静脉曲张的诊断、治疗方案的选择提供重要依据,并且可作为评估内镜下胃静脉曲张黏合剂联合硬化剂治疗疗效的一种重要手段。
2007年06期 507-511页 [查看摘要][在线阅读][下载 492K] [下载次数：193 ] |[引用频次：17 ] |[阅读次数：0 ] - 周宝勤;姚登福;吴小飞;邱历伟;陆园园;姜华;于洪波;
目的分析转化生长因子(TGF)-β1和甲胎蛋白(AFP)异常对肝癌(HCC)的诊断和鉴别价值。方法收集慢性肝病患者外周血,以酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定慢性肝病、非肝肿瘤患者和正常对照者的血TGF-β1和AFP水平,分析两者在HCC早期诊断和鉴别方面的临床价值。结果HCC患者血TGF-β1呈异常表达水平,显著高于正常组、肝硬化、慢性肝炎和非肝肿瘤组。如以血TGF-β1浓度>1.2μg/L、AFP浓度>50μg/L为界,肝癌诊断的灵敏度分别为88.4%和63.7%,特异性分别为89.2%和75.7%。TGF-β1与血AFP浓度、肿块大小均无相关,两者联合检测可提高HCC诊断阳性率。结论血TGF-β1和AFP分析有助于肝癌的诊断和鉴别。
2007年06期 512-514页 [查看摘要][在线阅读][下载 196K] [下载次数：128 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：0 ] - 王晶桐;刘玉兰;
目的探讨vacA不同等位基因组合(即不同的s与m的组合)及幽门螺旋杆菌多重菌株感染同临床转归的关系。方法对胃镜下确诊为慢性胃炎和消化性溃疡的患者进行胃黏膜H.pylori培养并提取DNA分析vacA基因的表型并同时确定患者是否存在多重菌株感染。结果从87位患者胃黏膜中培养出幽门螺旋杆菌并提取DNA,vacA等位基因组合以s1 c和m2 a分布为主,未发现s1b和s2;消化性溃疡和非消化性溃疡患者不同vacA等位基因的分布率无显著性差异;36例患者的菌株显示具有一种以上的s或m等位基因型,推断为多重菌株感染,混合菌株感染率为41.4%。消化性溃疡和非消化性溃疡患者多重菌株的感染率无显著性差异。结论我国幽门螺旋杆菌多重菌株感染率高,未发现多重菌株感染同消化性溃疡相关,亦未发现vacA等位基因同消化性溃疡发病相关。
2007年06期 515-518页 [查看摘要][在线阅读][下载 281K] [下载次数：103 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：0 ] - 张汝钢;房殿春;钟汉馨;郭先科;高春芳;王长松;
目的探讨洛阳地区一组Barrett’s食管(BE)的发病情况、内镜和病理学特点及其与幽门螺杆菌(H.pylori)感染的关系。方法采用普通胃镜检查结合病理检查结果,对洛阳地区有消化道症状的一组BE患者进行分析,同时采用尿素[14C]呼气试验药盒检查H.pylori感染对BE发病学的影响。结果2006年8月~2007年4月共有593例接受胃镜检查,有22例诊断为BE,BE发病率为3.71%;以短段、舌型发病率最高,分别占81.81%和77.27%;7例(31.8%)有典型反流症状;伴有低度异型性增生3例(13.64%),重度异型性增生1例(4.55%),并发腺癌1例(4.55%),其中伴有重度异型性增生的1例随访1年后并发腺癌;对其中的10例进行H.pylori检查,阳性率为90%。结论洛阳地区BE发病率较高,以短段、舌型为主,有典型反流症状者较少,伴有异型性增生、腺癌者及并发H.pylori感染者常见。
2007年06期 519-521+524页 [查看摘要][在线阅读][下载 536K] [下载次数：67 ] |[引用频次：5 ] |[阅读次数：0 ] - 朱元民;李菁;刘玉兰;
目的了解胃息肉伴随胃炎的相关表现及胃息肉的发病因素。方法对比182例(男60例,女122例,平均年龄56岁)胃息肉患者及110例(男45例,女65例,平均年龄54岁)不伴息肉的慢性胃炎患者的一些特征性表现如胃窦条状黏膜充血、幽门口胃黏膜流入、贲门口增宽等表现以及H.pylori感染情况,以了解胃息肉发病的有关因素。结果①182例胃息肉包括胃底息肉156例(85.7%)、胃窦息肉26例(14.3%)。病理为淋巴瘤1例,管状腺瘤2例,增生性息肉29例,炎症性息肉150例。②出现贲门口松弛、胃窦条状黏膜充血及幽门口黏膜流入在各组比例:慢性胃炎组分别为28例(25.2%)、16例(14.4%),26例(23.4%),与慢性胃炎组相比,胃底体息肉组分别为61例((39.1%,P<0.05)、72例(46.2%,P<0.001)及72例(46.2%,P<0.001),胃窦息肉组分别为12例(46.2%,P<0.05)、10例(38.5%,P<0.01)、12例(46.2%,P<0.05)。③合并食管炎:慢性胃炎组3例(2.7%),与之比较胃底体息肉组19例(12.2%,P<0.001)。④合并H.pylori感染:慢性胃炎组29例(26.4%),胃底体息肉组显著较低为3例(1.9%,P<0.001),胃窦息肉组显著较高为12例(46.2%,P<0.05)。结论胃息肉患者更多合并贲门口松驰、胃窦条状黏膜充血及幽门口黏膜流入,提示与肠胃反流相关。胃底体息肉H.pylori感染率较低,其病因与H.pylori感染无关,胃窦息肉H.pylori感染率较高,其病因亦与H.pylori感染相关。
2007年06期 522-524页 [查看摘要][在线阅读][下载 102K] [下载次数：1473 ] |[引用频次：97 ] |[阅读次数：0 ] - 王妍;王晶桐;
目的了解近5年来就诊于我院的胃癌患者相关流行病学资料的特点及变化趋势,为疾病的诊断与评估提供帮助。方法将2000年1月~2005年10月于我院住院治疗的胃癌患者(共计429例)列为研究对象,进行回顾性分析,对其一般资料、病理类型、发生部位、浸润深度等进行统计。以t检验分析确诊年龄与病理类型、发生部位、是否转移之间的相互关系;以2χ检验分析病理类型与发生部位、是否转移、抗幽门螺旋杆菌(H.pylori)抗体、H.pylori-CagA-IgG之间的相关性。结果①429例胃癌中,男性占73.6%(316例),女性占26.4%(113例)。平均年龄为62.48岁(19~93岁)。病理类型以低分化腺癌居多,占51.2%,印戒细胞癌占21.2%。发生部位以胃窦部居多,占45.7%,贲门胃底癌占11.9%。发病率无明显上升趋势。②在确诊年龄上,高度恶性组(低分化腺癌+印戒细胞癌)(平均年龄61.41岁)与低中度恶性组(高分化腺癌+中分化腺癌)(平均年龄64.82岁)存在显著性差异(P<0.05);胃体癌(59.60岁)与胃窦癌(63.0岁)存在显著性差异(P<0.05)。转移组(61.73岁)与无转移组(61.05岁)无显著差异(P>0.05)。③胃癌的病理类型与肿瘤部位、是否转移、H.pylori-CagA-IgG相关性:胃体癌组、已转移组、H.pylori-CagA-IgG阴性组恶性度高(P<0.05)。病理类型与患者血清抗H.pylori抗体无明显相关(P>0.05)。结论①胃癌多见于老年、男性患者,以低分化腺癌、胃窦部多见,印戒细胞癌有逐年发病增多的趋势,未见贲门癌发病率逐年上升趋势。②在胃癌患者中,病理类型恶性度较高者,相对较为年轻;发生于胃窦部者,年龄相对较大。是否已有转移与年龄无关。③发生于胃体部、已有转移、H.pylori-Ca-gA-IgG(-)者,胃癌恶性度较高。抗H.pylori抗体与胃癌恶性度无关。
2007年06期 525-527页 [查看摘要][在线阅读][下载 150K] [下载次数：435 ] |[引用频次：22 ] |[阅读次数：0 ] - 林静;项锋钢;杨文荣;谢华丽;
目的检测PTTG、c-Myc及Ki67在胃癌、慢性萎缩性胃炎及正常胃黏膜中的表达,研究三者在胃癌表达中的相关性,探讨三者对胃癌发生、发展、转移、预后的影响及机制。方法采用免疫组织化学SP法检测PTTG、c-Myc及Ki67在60例胃癌组织、20例慢性萎缩性胃炎和10例正常胃黏膜中的表达。结果PTTG、c-Myc及Ki67表达在正常胃黏膜、慢性萎缩性胃炎及胃癌组织中差异均有显著性(P<0.05);按胃癌的临床病理特征分类,三者的表达均与胃癌的病理组织学分级、临床分期及淋巴结转移有关(P<0.05),而与组织学类型无关(P>0.05)。三者在胃癌中的表达强度呈显著正相关(P<0.05)。H.pylori阳性的慢性萎缩性胃炎中PTTG、c-Myc及Ki67的表达均强于H.pylori阴性者。结论PTTG、c-Myc及Ki67参与了正常胃黏膜、胃癌前病变至胃癌的转化过程,三者在胃癌的发生发展中可能有协同作用,均可作为判定胃癌恶性程度,评估其侵袭性及转移的分子生物学指标。三者的表达可能与H.pylori感染有关。
2007年06期 528-531页 [查看摘要][在线阅读][下载 441K] [下载次数：197 ] |[引用频次：19 ] |[阅读次数：0 ] - 周年兰;朱海杭;卜平;时乐;孔桂美;
目的探讨肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)患者结肠黏膜中褪黑素受体(melatonin receptor,MR)的表达情况及其与肠易激综合征临床症状的相关性。方法用免疫组化法,检测正常对照20例、腹泻型肠易激综合征(diarrhea-predominantIBS,D-IBS)23例、便秘型肠易激综合征(constipation-predominant IBS,C-IBS)20例结肠黏膜中MR的表达情况。使用JEDA801D形态学图像分析系统,测量阳性表达面积及光密度(opacity density,OD)。结果MR在黏膜层含量较多,黏膜下层含量较少。回盲部和乙状结肠MR阳性面积及OD值表现为:D-IBS明显高于正常对照组(P<0.05),正常对照组明显高于C-IBS(P<0.05)。与同组IBS乙状结肠相比,回盲部阳性面积增高(P<0.05);OD值无明显差异。结论MR在D-IBS中高表达,在C-IBS中低表达,说明MR对IBS患者胃肠道运动有一定影响。
2007年06期 532-534页 [查看摘要][在线阅读][下载 204K] [下载次数：220 ] |[引用频次：10 ] |[阅读次数：0 ] - 钱跃清;李军;吕愈敏;
目的观察COX-1和COX-2在结直肠腺瘤中的表达情况。方法16例经病理证实的散发性结直肠腺瘤活组织检查标本,15例肠镜检查无明显病变的IBS患者肠黏膜活组织检查标本。免疫组化染色观察COX-1和COX-2表达水平的变化。结果COX-2在结直肠腺瘤组织中的表达异常增高(P<0.05),而COX-1在正常组织和腺瘤中的表达水平没有明显的变化。结论在结直肠腺瘤组织中,COX-2表达明显升高,提示COX-2参与结直肠腺瘤的发生和发展。
2007年06期 535-537页 [查看摘要][在线阅读][下载 336K] [下载次数：121 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：0 ] - 杨晋辉;尤丽英;尧颖;陈学平;徐智媛;杨婧;杨黎宏;
目的总结原发性胆汁性肝硬化-自身免疫性肝炎重叠综合征患者的临床及病理组织学特点。方法对10例原发性胆汁性肝硬化-自身免疫性肝炎重叠综合征患者的临床及病理资料进行回顾性分析。结果本组患者均有肝功能酶谱的不同程度升高,血清IgG和IgM升高,4例血清抗线粒体抗体(antimitochondrial antibody-2,AMA-2)阳性,其中3例抗核抗体(antinuelear antibod-y,ANA)阳性,1例核心蛋白gp210抗体(gp210)阳性。10例肝穿刺活检示均有小胆管损害,肝细胞炎症活动度从中度到重度,纤维化程度从S2到S4。结论自身免疫性肝病重叠综合征患者中女性多见,在临床及病理组织学上兼有原发性胆汁性肝硬化和自身免疫性肝炎的双重特点,临床工作中需结合临床、生物化学、免疫学及病理情况及时作出准确诊断。
2007年06期 538-539+542页 [查看摘要][在线阅读][下载 99K] [下载次数：224 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 高公民;任君慧;孙革新;鲁彦;
目的观察年龄和性别因素对凝血指标的影响,并探讨在排除年龄和性别因素的干扰后,慢性肝炎或肝硬化患者的凝血指标发生的变化。方法观察性别、年龄因素对88例未用促凝药物外伤患者凝血酶原时间(PT)、部分凝血酶原时间(APTT)和凝血酶时间(TT)的影响。以未用促凝药物外伤患者88例作为对照,检测55例慢性乙型肝炎患者和67例肝硬化患者在排除性别、年龄干扰因素的影响后,凝血指标(PT、APTT和TT)发生的改变。结果高年龄组(60~80岁)人群PT显著比其他人群长,APTT显著比他人群短;女性人群APTT显著比男性人群APTT长。和对照组比较,慢性乙型肝炎和肝硬化患者PT、APTT、和TT显著延长。结论在排除年龄和性别影响后,慢性乙型肝炎和肝硬化患者仍然存在出血倾向;TT是反映凝血功能损伤程度好的指标。
2007年06期 540-542页 [查看摘要][在线阅读][下载 221K] [下载次数：73 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 徐智媛;杨晋辉;尤丽英;尧颖;胥莹;杨婧;唐映梅;陈学平;
目的对50例原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者的临床特征进行分析,提高对该病的认识。方法观察分析50例PBC患者的临床特征、各项生化指标和组织学特点并进行统计学分析。结果50例PBC患者中女性与男性之比为4∶1,平均年龄(53.1±10.4)岁。临床主要表现为黄疸(62%)、乏力(53%)、纳差(40%)、皮肤瘙痒(20%)。大多数患者血清碱性磷酸酶及γ-谷氨酰转肽酶水平明显升高,分别为(239.4±140.1)U/L和(252.6±226.1)U/L,而血清ALT、AST水平仅轻中度升高,分别为(239.4±140.1)U/L和(252.6±226.1)U/L,52%(26/50)的患者血清总胆红素水平≥34.2μmol/L,48.7%(20/41)患者血清IgM升高,68%患者(34/50)线粒体抗体和(或)线粒体抗体M2亚型阳性。共有30例行肝穿刺病理检查,早期(Ⅰ、Ⅱ期)占16.7%,晚期(Ⅲ、Ⅳ期)占83.3%。结论PBC主要累及中年女性,最常见的症状为黄疸,部分早期患者可无症状,血清碱性磷酸酶及γ-谷氨酰转肽酶水平升高及抗线粒体抗体和(或)线粒体抗体M2亚型阳性有助于诊断本病,肝活检病理学检查可用于进一步确诊该病及组织学分期。
2007年06期 543-545页 [查看摘要][在线阅读][下载 294K] [下载次数：115 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 唐星火;卢东红;
目的探讨乙肝相关疾病患者血清中IL-6及IL-8含量变化及其意义及IL-6、IL-8与乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBV DNA)载量的相关性,寻找HBV感染的相关疾病的炎症活动指标。方法采用ELISA法检测慢性乙型肝炎(CHB)29例、乙肝后肝硬化(LC)31例、原发性肝癌(PHC)33例及正常对照30例血清中IL-6、IL-8的水平;并采用荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测上述93例乙肝相关疾病患者血清HBV DNA的含量。结果CHB、LC及PHC患者血清IL-6、IL-8水平均显著高于对照组(P<0.01),但3组之间相比较无明显差异;HBV DNA阳性组和HBV DNA阴性组的IL-6、IL-8的含量均显著高于对照组(P<0.01),而且HBVDNA阳性组显著高于HBV DNA阴性组(P<0.01)。结论乙肝相关疾病患者存在着免疫调节的紊乱,IL-6、IL-8在其中起着重要的作用,而且IL-6、IL-8与HBV DNA载量存在正相关关系,可作为乙肝相关疾病炎症活动的观察指标。
2007年06期 546-547页 [查看摘要][在线阅读][下载 77K] [下载次数：216 ] |[引用频次：16 ] |[阅读次数：0 ]
- 姚津剑;林菊生;韩思源;徐冬;于伟玲;
目的以乙型肝炎病毒(HBV)P基因为靶点,构建表达小干扰RNA(siRNA)的质粒载体psRNA1、psRNA2、psRNA3、psRNA4及对照psiRNA0,体外观察针对P基因的siRNA对HBs表达的影响。方法设计并合成针对HBV-P基因的siRNA寡核苷酸,经退火形成双链后克隆入psiRNA-H1neo质粒中,通过鉴定将构建成功的5个psiRNAs真核表达质粒瞬时转染HepG2.2.15细胞,用半定量RT-PCR对筛选到的位点进行了试验观测抑制效果。结果表明针对P基因的siRNA能下调HBs的表达,其中psiRNA1、psiRNA2的抑制HBs基因表达的效果最强。结论针对P基因的siRNA可以有效的抑制HBs的表达,抑制的效果和siRNA的靶位点有关。
2007年06期 548-551页 [查看摘要][在线阅读][下载 393K] [下载次数：91 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 周清平;谢玉桃;谭德明;
目的研究肿瘤坏死因子-α及抗TNFR1对急性肝衰竭小鼠肝细胞的作用。方法联合应用D-氨基半乳糖和肿瘤坏死因子-α造模,酶联免疫吸附试验测定血清TNF-α、ALT、AST浓度。结果模型组小鼠血清TNF-α水平与肝脏损伤的严重程度相一致,肝功能的变化稍晚于TNF-α的变化,且TNF-α水平越高,其后ALT与AST升高的水平也越高,两者间有正相关;组织学变化则随着时间的延长肝细胞由凋亡发展到坏死。治疗组小鼠血清TNF-α水平升高较模型组明显降低。结论TNF-α能诱导肝细胞损伤,抗TNFR1中和抗体能阻断其效应,说明抗TNFR1中和抗体对肝细胞具有保护作用。
2007年06期 552-554+560页 [查看摘要][在线阅读][下载 396K] [下载次数：216 ] |[引用频次：6 ] |[阅读次数：0 ] - 鲁晓岚;罗金燕;张双保;胡长根;耿燕;黄莺;王学勤;
目的用抗TNFα单克隆抗体(TNFαMcAb)和还原型谷胱甘肽(GSH)药物治疗酒精性与营养性肥胖模型大鼠,观察两种药物的疗效。方法分别建立酒精性与营养性肥胖大鼠实验动物模型,设立TNFαMcAb和GSH预防组、治疗组和停灌酒或高脂饲料的对照组,光镜和电镜观察大鼠肝组织病理改变,比较各组间大鼠内毒素水平,肝功能和血糖血脂变化情况。结果各组大鼠经抗TNFαMcAb与GSH预防性治疗或治疗4周后血清内毒素水平均有不同程度下降,肝功酶学水平亦随之下降,与自身前期相比差异显著(P<0.05);经GSH治疗的两肥胖模型组血总胆固醇水平有所下降,与实验对照组相比有显著差异(P<0.05);肝组织炎症活动度减轻。预防组疗效优于治疗组。结论抗TNFαMcAb和GSH可促进肝脏功能恢复,在酒精性和非酒精性肝损伤早期应用有明显保护作用。
2007年06期 555-560页 [查看摘要][在线阅读][下载 400K] [下载次数：213 ] |[引用频次：6 ] |[阅读次数：0 ] - 刘菲;谢建萍;黄柳云;周建亮;谭德明;潘一峰;
目的本研究首先观察纳米化后的β-雌二醇纳米粒是否和普通β-雌二醇一样对HSC增殖仍具有抑制作用;再比较β-雌二醇和β-雌二醇纳米粒对TGF-β1和其下游信号CTGF mRNA和蛋白表达的影响;进一步探讨β-雌二醇和β-雌二醇纳米粒抗肝纤维化的机制。方法①用不同浓度的β-雌二醇、β-雌二醇纳米粒干预HSCs,噻唑蓝(MTT)法检测不同时间点β-雌二醇、β-雌二醇纳米粒对HSCs增殖的影响。②用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测分析其对HSCs的TGF-β1、CTGF的mRNA表达的影响。③用免疫细胞化学方法分析其对HSCs的TGF-β1、CTGF蛋白的表达的影响。结果MTT法发现β-雌二醇、β雌二醇纳米粒都能抑制HSCs的增殖,下调HSCs TGF-β1 mRNA、CTGF mRNA的表达,减少HSCs TGF-β1、CTGF蛋白表达量,且β-雌二醇纳米粒作用更强。结论β-雌二醇纳米粒和β-雌二醇一样具有抑制HSC增殖的作用,其抗肝纤维化的机制可能是通过抑制TGF-β1及其下游信号CTGF的mRNA和蛋白表达有关。
2007年06期 561-565页 [查看摘要][在线阅读][下载 688K] [下载次数：140 ] |[引用频次：6 ] |[阅读次数：0 ] - 吴惠文;许瑞龄;
目的探讨枯否细胞(Kupffer cell,KCs)在高脂饮食致小鼠慢性肝损伤发生中的作用。方法小鼠给予高脂饮食复制慢性肝损伤模型,实验动物随机分为对照组和模型组。12周后,小鼠腹主动脉采血测定血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、内毒素(LPS)水平;肝组织用于组织病理切片的制备及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平检测。分离培养小鼠KCs,测定其吞噬聚苯乙烯乳珠的能力及在LPS刺激下TNF-α的分泌;采用Western blot方法检测KCs CD14的表达。结果模型组小鼠血清ALT、LPS及肝组织TNF-α水平均明显高与对照组(t=2.87~30.11,P<0.01)。KCs分离培养表明,模型组小鼠KCs呈活化状态,吞噬聚苯乙烯乳珠能力降低(t=5.04,P<0.01),LPS刺激后TNF-α的分泌明显增加(t=4.17,P<0.01)。Western blot结果显示,模型组小鼠KCs CD14受体表达上调。结论在高脂饮食所致小鼠慢性损伤时,虽KCs处于活化状态,但其吞噬功能降低而分泌TNF-α能力则增强。提示KCs功能紊乱与高脂饮食致小鼠慢性肝损伤发生密切相关。
2007年06期 566-568页 [查看摘要][在线阅读][下载 280K] [下载次数：136 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：0 ] - 李德民;王天才;
目的探讨结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)基因在肝纤维化大鼠肝组织中的表达及其在肝纤维化发展中的作用。方法采用四氯化碳(CC l4)皮下注射制备肝纤维化模型,并于注射后1、4、8周取大鼠肝组织,免疫组化检测CT-GF的表达,RT-PCR检测肝组织结缔组织生长因子和Ⅰ型胶原α2[COLⅠ(α2)]基因的转录,并作图像扫描和统计学分析。结果CTGF免疫组化显示正常大鼠肝组织未见明显阳性着色,模型组大鼠注射CC l41周后,肝窦周和汇管区细胞出现阳性染色,随着CC l4注射时间的延长,其表达逐渐增强趋势。正常大鼠肝组织COLⅠ(α2)无表达,注射CC l41周后有弱表达,注射CC l44周后表达增强,8周时达到高峰。CTGF基因的表达与Ⅰ型胶原α2的表达呈正相关。结论CTGF作为TGF-β1的下游细胞因子在肝纤维化的发生和发展中可能发挥重要作用。
2007年06期 569-571页 [查看摘要][在线阅读][下载 463K] [下载次数：159 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：0 ] - 何春萍;田德安;王波;刘梅;但自力;罗敏;梅凡;徐湖波;梁扩寰;
目的探讨硫化氢供体—硫氢化钠(sodium hydrosulfide,NaHS)对大鼠门静脉高压及内源性一氧化氮(nitric monoxide,NO)/一氧化氮合酶(nitricoxide synthase,NOS)体系的影响。方法将30只健康成年雄性SD大鼠随机分为4组:部分门静脉结扎(partly portal vein ligation,PPVL)组(10只)、PPVL+NaHS组(10只)、假手术组(5只)和正常组(5只)。PPVL组和PPVL+NaHS组行部分门静脉结扎术建立门静脉高压的动物模型。模型制作14天后,分别测定各组大鼠的门静脉压力(PVP)和平均动脉压力(MAP);采用免疫组织化学检测大鼠肝细胞中一氧化氮合酶(NOS2、NOSS)的蛋白水平表达情况,RT-PCR方法检测大鼠肝组织中NOS2和NOS3的mRNA水平的表达情况。结果术后14 d,假手术组和正常组比较,各项检测指标无显著差异,NOS2蛋白及mR-NA水平未见明显表达;NOS3蛋白及mRNA表达水平无显著差异。PPVL组与假手术组比较,PVP明显升高(P<0.05),MAP则下降(P<0.05),PPVL+NaHS组与PPVL组相比较,PVP进一步升高(P<0.05),MAP则进一步降低(P<0.05)。PPVL组和PPVL+NaHS组NOS2在蛋白及mRNA水平均有表达,且后者NOS2蛋白及mRNA表达水平减少(P<0.05)。4组之间NOS3的蛋白及mRNA表达水平则无显著差异。结论H2S参与了门静脉高压的形成与发展,NaHS可以加重门静脉高压,其作用可能与NO/NOS2体系有关。
2007年06期 572-575页 [查看摘要][在线阅读][下载 451K] [下载次数：207 ] |[引用频次：12 ] |[阅读次数：0 ] - 于洪波;戴林;彭海英;左中;
目的探讨非酒精性脂肪性肝炎发病机制及复方中药(包括西洋参、黄芪、泽泻、山楂、白术、车前草、柴胡、丹参)防治非酒精性脂肪性肝炎的作用机理。方法雄性SD大鼠40只随机分组为4组,每组10只。正常组普通饲料喂养;模型组喂高脂饲料;复方中药治疗组分别在喂饲高脂饲料12周后予复方中药灌胃;饮食治疗组在喂饲高脂饲料12周后改为普通饲料喂养。16周末处死各组大鼠,测定血清转氨酶(ALT、AST)、血脂(TC、TG)和肿瘤坏死因子α(TNFα)水平,肝匀浆丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,观察肝组织学改变,免疫组化法测肝PPARγ表达。结果与正常组比,模型组大鼠血清TG、TC水平(1.19±0.30 mmol/Lvs0.80±0.14 mmol/L、3.13±0.71 mmol/Lvs2.09±0.32 mmol/L,P<0.05),肝组织脂质过氧化产物MDA含量(8.38±1.32μmol/gvs5.08±0.91μmol/g,P<0.01),血清TNFα水平(2.48±0.50μg/Lvs0.82±0.18μg/L,P<0.01)明显增高,而抗氧化物SOD活性(148±26 kNU/gtvs198±25 kNU/gt,P<0.01)明显降低,肝脏的脂肪变性程度和炎症活动度计分均显著增高(P<0.05),PPARγ阳性表达细胞明显减少(P<0.05),但与脂肪变性的严重程度无关,而与肝组织的炎症活动度呈负效关系。复方中药治疗组各项指标较模型组有明显改善(P<0.05或P<0.01),而饮食治疗组大鼠肝脏病理学仍呈轻-中度脂肪变性,炎症活动度计分较正常组显著增高(P<0.05),余各项指标与模型组比无显著差异。结论复方中药可通过抗脂质过氧化、调节血脂代谢和抗炎等作用改善NASH大鼠肝脂肪变性,减轻炎症反应。
2007年06期 576-579页 [查看摘要][在线阅读][下载 445K] [下载次数：137 ] |[引用频次：5 ] |[阅读次数：0 ] - 董志珍;姚登福;苏小琴;姚敏;吴信华;邱历伟;吴玮;
目的观察肝癌(HCC)形成过程中基因表达谱及转录核因子-κB(NF-κB)的动态改变。方法雄性SD大鼠以2-乙酰氨基芴(2-FAA)喂饲制备肝癌模型,以全基因组芯片分析基因表达谱的动态变化,经病理组织学(HE染色)分析肝细胞的形态学变化,在癌变不同时期定量观察NF-κB动态变化,并分析了人肝癌及非癌组织中总RNA及NF-κB表达水平。结果鼠肝癌形成过程中,经含有28 000个基因芯片分析发现,早期2 898个基因上调,晚期3 208个基因上调。正常对照肝NF-κB表达水平较低,在诱癌后肝细胞发生颗粒样变性、不典型增生、高分化肝细胞癌形成过程中,随肝癌进展NF-κB表达呈梯度增加,在肝癌发展不同阶段NF到-κB表达水平均显著高于对照组,并与肿瘤坏死因子-α表达高度正相关。人肝癌组NF-κB表达,也明显高于自身对照的非癌组织(P<0.01)。结论多种基因参与肝细胞的癌变过程,其中NF-κB信号转导途径激活起起重要作用。
2007年06期 580-584页 [查看摘要][在线阅读][下载 490K] [下载次数：149 ] |[引用频次：6 ] |[阅读次数：0 ] - 吴灵飞;冯家琳;苏剑东;李国平;蒲泽锦;
目的研究胃舒散对乙醇所致急性胃黏膜损伤(AGML)的保护作用。方法采用乙醇灌胃诱导大鼠AGML模型,采用光镜、扫描电镜和透射观察不同剂量胃舒散(3.0、1.5、0.75 g/kg)对黏膜组织形态学的保护作用,并同时检测胃黏膜局部血流量(GMBF)、跨膜电位(PD)、胃组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和血浆NO水平,等容积的生理盐水和丽珠得乐(1.0 g/kg)分别作为正常对照和治疗对照组。结果胃舒散组胃黏膜损伤指数及组织学评分均较模型对照组显著降低(P<0.05,P<0.01);GMBF及PD较模型对照组显著增高(P<0.01,P<0.05);胃舒散可明显提高胃组织SOD活性(P<0.05)及血浆NO水平(P<0.01)。结论胃舒散对乙醇所致AGML有明显的保护作用,其作用机制可能与增加胃黏膜血流及抗氧化作用有关。
2007年06期 585-588页 [查看摘要][在线阅读][下载 483K] [下载次数：185 ] |[引用频次：10 ] |[阅读次数：0 ] - 夏德雨;王景杰;陆松鹤;王胜智;颜云龙;王伟;黄裕新;
目的采用行为学和免疫荧光化学的方法,观察直肠扩张刺激对IBS大鼠痛行为学以及大鼠骶髓后连合核(dorsal com-missural nucleus,DCN)中神经元和胶质细胞的影响,为探讨IBS发生机制提供理论依据。方法动物分组:正常大鼠6只为空白对照组;感染旋毛虫的IBS大鼠42只,随机均分为7组:直肠放置气囊对照组、0.6 ml组、0.8 ml组、1.0 ml组、1.2 ml组、1.4 ml组和1.5 ml组。应用疼痛行为学的观察方法,观察1 h各组动物的行为学改变,并采用免疫荧光化学的方法,观察大鼠DCN中神经元被激活的标志c-fos及胶质细胞的胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protien,GFAP)和小胶质细胞特异性补体OX42的表达情况,空白对照组是在疼痛高峰点(1.2 ml)处死取材。结果正常大鼠痛行为学积分在1.2 ml组最为高,实验组IBS大鼠在0.8 ml组的痛行为学最为明显,基本上达到痛行为学反应的高峰,可见IBS大鼠的痛阈值低于正常大鼠。对照组(1.2 ml)中正常大鼠DCN中的c-fos、GFAP表达水平只相当于IBS中的0.8 ml组的表达水平,低于1.0 ml、1.2 ml、1.4 ml组;OX42的活化程度也较低只相当于IBS中的1.2 ml组,并且明显低于1.4 ml、1.5 ml组。结论直肠扩张刺激明显引起IBS鼠痛行为的变化不但与骶髓中神经元活动存在密切关系,而且与神经胶质的活化可能也存在密切联系。
2007年06期 589-593+597页 [查看摘要][在线阅读][下载 967K] [下载次数：153 ] |[引用频次：15 ] |[阅读次数：0 ] - 江凤翔;吴云林;吴涤梵;吴巍;黄玮;刘今;张尚权;乔敏敏;章永平;
目的探讨树突状细胞联合细胞因子诱导的杀伤细胞对胃癌细胞的杀伤作用。方法采用胃癌患者自身血液中单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC),经体外诱导分别扩增出DC和CIK细胞,二者共同培养后,利用MTT法检测DC细胞联合CIK细胞体外杀伤人胃癌细胞株(MNK-45、MNK-28、SG-7901)的活性。结果DC与CIK细胞共培养后得到的细胞群高表达CD3+CD56+,平均值达到(56.74±7.63)%。通过彼此相互作用诱导出的细胞群体对胃癌细胞株MNK-45、MNK-28、SG-7901有杀伤作用,且杀伤活性随着效靶比的增加而增强。结论DC与CIK细胞共培养后有很强的增殖能力,对胃癌细胞具有杀伤活性,且其杀伤作用与胃癌细胞类型无相关性。
2007年06期 594-597页 [查看摘要][在线阅读][下载 412K] [下载次数：170 ] |[引用频次：5 ] |[阅读次数：0 ] - 陈平;田德安;廖家智;但自力;刘南植;王家駹;
目的探讨Wnt/β-catenin信号途径是否参与胰腺癌细胞中TBX2基因的表达调节。方法运用免疫细胞化学SP法,检测胰腺癌细胞株SW1990中是否有Tbx2和β-catenin蛋白表达;以不同浓度的糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)的特异性抑制剂氯化锂作用于SW1990,应用RT-PCR检测TBX2基因及Wnt/β-catenin信号通路的已知靶基因c-myc的mRNA表达变化;Western印迹法检测β-catenin、Tbx2蛋白的表达变化。结果在SW1990细胞中有Tbx2和β-catenin蛋白表达;氯化锂作用于SW1990细胞后,TBX2、c-myc、β-catenin表达水平均升高(P<0.05);Tbx2蛋白随着β-catenin表达水平的升高而升高(r=0.583,P<0.05)。结论Wnt/β-catenin信号通路可能参与了胰腺癌细胞中TBX2基因表达的调节。
2007年06期 598-600页 [查看摘要][在线阅读][下载 404K] [下载次数：171 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：0 ] - 邵彬;聂青和;王平忠;苟艳子;杨洁;
目的进一步研究酶联免疫吸附方法(ELISA)检测人血清中基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的最优化试验条件。同时最大程度降低成本,使血清TIMP-1 ELISA国产试剂盒价格、质量更优。方法用抗人TIMP-1单克隆抗体(mAb),辣根过氧化物酶(HRP)标记的抗TIMP-1,通过选用国产酶联板及对酶联板进行紫外线辐照处理,改变固相化条件;通过对抗体包被时间、样本温育时间等条件优化,建立简便、快速、准确的ELISA定量技术。同时复检临床408例肝病患者血清,并与优化前检测结果做以比较。结果改变固相化条件,并延长包被时间至48 h,抗原抗体反应时间为37℃2 h,可获得更佳的血清TIMP-1定量结果。结论优化后的TIMP-1测定方法在敏感性、重复性及标准曲线线性关系更好,可提高临床肝纤维化血清阳性检出率。
2007年06期 601-604页 [查看摘要][在线阅读][下载 302K] [下载次数：131 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：0 ]